中藥抗組織損傷與白細胞黏附醫(yī)學論文
1 、降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能
細胞黏附分子（cellular adhesion mo1ecule， CAM）是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質(zhì)間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環(huán)，形成可溶性細胞黏附分子（so1uble cellular adhesion mo1ecule， sCAM）。Kishimoto等［14］在研究中發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞培養(yǎng)上清液中可溶性ICAM（so1uble ICAM， sICAM）的出現(xiàn)伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1（so1uble ICAM1， sICAM1），它與位于細胞表面的配體結(jié)合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調(diào)節(jié)。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調(diào)節(jié)作用；而病理狀態(tài)下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。
某些中藥復方對sICAM1的表達有調(diào)節(jié)作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術(shù)、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發(fā)現(xiàn)血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現(xiàn)為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態(tài)，發(fā)揮它僅有的細微調(diào)節(jié)作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發(fā)現(xiàn)慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態(tài)是維持細胞間穩(wěn)態(tài)的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。
2 、調(diào)節(jié)淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能
現(xiàn)已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發(fā)生時，體內(nèi)產(chǎn)生大量白細胞介素1（interleukin1， IL1）、TNF等細胞因子，上調(diào)細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。
調(diào)整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結(jié)果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內(nèi)皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內(nèi)皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內(nèi)皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內(nèi)皮細胞黏附的分子機制之一。
淋巴細胞與內(nèi)皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（very late antigen4， VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1， VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構(gòu)型改變而減弱與內(nèi)皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖（astragalus polysaccharin， APS）具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。
晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內(nèi)皮細胞（human umbilical endothelial vein cell， HUEVC）而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環(huán)，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。
3 調(diào)節(jié)CD11b/CD18表達，抑制白細胞內(nèi)皮細胞黏附
炎癥反應中黏附分子表達上調(diào)及內(nèi)皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發(fā)展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclear leukocytes）的'黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內(nèi)皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內(nèi)皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關(guān)鍵步驟。
近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結(jié)果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方（生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等）治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate， UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關(guān)。
因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發(fā)揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)的變化，發(fā)現(xiàn)隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數(shù)的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)及白細胞的浸潤明顯降低。這一結(jié)果進一步證實：調(diào)節(jié)CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內(nèi)皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。
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