考研病理學基礎要點總結
考研病理學基礎要點總結
機體的代償活動
當心臟負荷過重或心肌受損引起心肌收縮性減弱時，并不能立即引起心輸出量減少和出現靜脈系統充血的臨床表現。這是因為機體通過一系列代償適應措施，仍能維持必需的心輸出量。只有當心臟疾病繼續加重，心肌收縮性進一步減弱時，才導致心力衰竭。機體的代償活動主要有以下幾個方面。
(一)心臟的代償
1、心率加快在每搏輸出量不變或稍有減少的情況下，一定程度的心率加快，一方面可使每分輸出量增加，使血壓維持正常水平;另一方面可使淤積于心腔和大靜脈內的血液迅速流出，因而具有代償意義。出現心率加快的機理，主要是由于每搏輸出量減少所引起的血壓偏低以及心房和腔靜脈壓的升高，反射性地通過交感神經興奮所致。但是在心率過快(成人超過180次/分)時，因心舒期過短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此時反可引起心輸出量明顯下降，而促進心力衰竭的發生。臨床上可用心率加快的程度作為判斷。心力衰竭嚴重程度的一項指標。
2、心肌收縮力增強心肌收縮力增強可使每搏輸出量增加，這是最有效的代償方式。它可以通過以下兩種形式來實現：
(1)緊張原灶擴張：即伴有收縮力加強的心臟擴張。根據Frank-Starling關于長度張力相關定律，在一定限度內(肌小節長度2.0～2.2um)，心肌初長度與心肌收縮力呈正相關。因此，容量負荷增加時，心腔擴張，肌小節的收縮強度增加，可使心肌收縮力增強，從而增加每搏輸出量。
另外由于心力衰竭患者的交感神經活動加強，兒茶酚胺分泌增多，刺激心肌的腎上陷素能B受體，也可使心肌收縮力增強，心率加快。
(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纖維變粗、變長，致使心壁變厚、心臟重量增加。可發生于整個心臟，也可局限于某一心房或心室。其發生機理尚不完全清楚，可能是由于長期負荷過大，使心肌代謝增強，細胞內的核糖核酸和蛋白質合成增多所致。心肌肥大不僅收縮力增強，在一定程度上還能增加心臟的儲備力。因此是一種較為持久而有效的代償方式。
(二)心外的代償
在心力衰竭時，兒茶酚胺釋放增多，可引起動、靜脈收縮，由于動脈系統的收縮，可以提高外周阻力，使血壓在心輸出量下降情況下仍能保持不降或少降，保證重要器官的血液供應;由于靜脈系統的收縮，可將其中所淤積的血液驅入心臟，增加回心血量，以提高每分輸出量。故具有代償作用。同時，由于腎血流減少，腎素-血管緊張素醛固酮系統被激活，引起體內鈉、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心輸出量減少，組織供血不足，還可使細胞內線粒體的數量增多、呼吸酶活性增強，從而使組織利用氧的能力增強。缺氧還可使血液紅細胞數和血紅蛋白量增多,增強帶氧能力。
總之，通過上述代償作用，可以在一定程度上提高心輸出量，如心輸出量能滿足機體在勞動時的代謝需要，稱為完全代償;若僅能滿足休息或輕微體力活動時的需要，則稱為不完全代償。由于心臟的代償功能有一定限度，而且每種代償方式都有其潛在的不良影響。如病因持續作用或某些誘因使心負荷加重，就會引起失代償，而出現心力衰竭的各種病理生理變化和臨床表現。故心力衰竭的發生，實際上就是心臟功能由完全代償發展為不完全代償，最后失代償的過程，也是不斷消耗心臟儲備的過程。
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